抗てんかん薬
てんかんは種々の原因により、大脳神経細胞に過剰な放電が発生することでてんかん発作が繰り返し現れる慢性脳疾患である。
てんかん発作の種類
- 全般発作
- 強直間代発作
- 欠神発作
- 部分発作
- 単純部分発作
- 複雑部分発作
作用機序
1.フェニトイン、カルバマゼピン
Na+チャネルを抑制し、Na+の細胞内流入を抑制することで神経細胞膜の脱分極を抑制する。
2.フェノバルビタール、プリミドン
GABAA受容体-Cl-複合体のベンゾジアゼピン(BZ)結合部位に結合することでGABAA受容体を活性化させ、Cl-の細胞内流入を促進することで神経細胞膜を過分極させる。
3.バルプロ酸
GABAトランスアミナーゼを阻害してGABAの分解を抑制することで過分極を起こす。
4.エトスクシミド、トリメタジオン
T型Ca2+チャネルを遮断することでT電流(低閾値でのCa2+電流)を減少させ、異常な神経発火を抑制する。
5.ガバペンチン
電位依存性Ca2+チャネルに結合し、Ca2+電流を抑止して興奮性神経伝達物質であるグルタミンの有利を抑制する。
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